Een onderzoeksteam van het de Duve Instituut (UCLouvain) ontdekte een nauw verband tussen het suikermetabolisme en een nieuw type schade, dat een rol lijkt te spelen in bepaalde gevallen van de ziekte van Parkinson. De onderzoekers hopen dat een beter begrip van de mechanismen achter de ziekte  kan leiden tot nieuwe behandelingen die zich richten op de oorsprong van de ziekte in plaats van alleen op de symptomen.

Het team onder leiding van professor Guido Bommer bracht de functie aan het licht van het enzym PARK7, dat inactief is bij sommige Parkinsonpatiënten. Dit enzym voorkomt schade door het metabolisme van suikers (glycolyse). Wetenschappers vermoeden dat dit een verklaring kan zijn voor het ontstaan van deze ziekte, waarvan de ontwikkeling tot nu nog niet bekend is. 

De onderzoekers hebben een nauw verband ontdekt tussen het suikermetabolisme en een nieuw type schade, dat een rol lijkt te spelen in bepaalde gevallen van de ziekte van Parkinson. Deze schade treft zowel eiwitten (de "allesdoeners" van onze cellen) als vele metabolieten (de kleine moleculen die dienen als bouwstenen voor onder andere eiwitten). In onze cellen worden suikers afgebroken door glycolyse - een reeks chemische reacties waarbij glucose wordt afgebroken door het achtereenvolgens om te zetten in een reeks metabolieten. Een van deze metabolieten wordt spontaan omgezet in een zeer reactieve stof, cyclisch 1,3-fosfoglyceraat, die nooit eerder in de wetenschappelijke literatuur is beschreven en die eiwitten en metabolieten beschadigt.

De groep heeft ook ontdekt dat al onze cellen en bijna alle levende wezens een enzym hebben, PARK7, dat deze reactieve stof onschadelijk maakt en zo schade voorkomt. Zij stelden vast dat het inactiveren van PARK7 leidt tot ophoping van schade in diverse omgevingen, zoals menselijke cellen, muizen en zelfs vliegen. Sommige gevallen van de ziekte van Parkinson zijn te wijten aan genetische inactivering van het enzym PARK7.

Tot nu toe bleef de functie van PARK7 onbekend, ondanks duizenden wetenschappelijke artikelen over PARK7. De nieuwe bevindingen bieden een mechanische verklaring hoe PARK7-tekort de ziekte van Parkinson veroorzaakt. Aangezien PARK7 gemakkelijk wordt geïnactiveerd door oxidatieve stress, zou dezelfde schade ook een rol kunnen spelen bij Parkinsonpatiënten met een intact PARK7-gen. 

Volgens professor Bommer is "het tegenwoordig uitzonderlijk om zo'n fundamentele ontdekking te doen over een onderwerp dat al zo sterk bestudeerd is". De studie is gepubliceerd in het tijdschrift PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences - VS) en werd uitgevoerd met financiële steun van WELBIO en de Europese Onderzoeksraad (ERC).